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L'omocisteina come fattore di rischio nel ictus

L'omocisteina è un aminoacido solforato derivante dal metabolismo della metionina, aminoacido essenziale che viene introdotto con la dieta.

L'omocisteina può essere metabolizzata a cisteina per transulfurazione o essere riconvertita in metionina grazie alla rimetilazione.

Di questi due processi il primo ( transulfurazione ) si realizza ad opera di un enzima, la cistationina-b-sintetasi ( cbs ) che ha come cofattore la vitamina B6, l'altro ( rimetilazione ) dipende dall'acido folico e dalla vitamina B12.

Quindi è possibile che un deficit enzimatico o un deficit vitaminico possa provocare un aumento della concentrazione nel sangue dell'omocisteina.

Numerosi studi hanno dimostrato una relazione significativa tra la concentrazione nel sangue di questo aminoacido ed eventi ischemici cerebrali.  L'omocisteina infatti provoca l'ateromatosi cerebrale, responsabile poi degli eventi ischemici con meccanismi che non sono ben noti, sicuramente incrementando la produzione di radicali liberi, le lesioni della parete interna dei vasi e l’ispessimento della parete muscolare.

In teoria una riduzione dei livelli di omocisteina dovrebbe poter prevenire eventi vascolari a livello cerebrale.

Per ottenere la massima efficacia nella riduzione del tasso ematico di omocisteina occorrono circa 400 mcg al giorno di Acido Folico.

Sono attualmente in corso due ampi studi clinici a tale scopo, il VISP ed il VITATOPS. In attesa che i risultati di tali studi forniscano utili indicazioni, il trattamento dell'iperomocisteinemia con folati associati a vitamina B6 e B12, allo stato attuale, ha un carattere puramente sperimentale. ( Xagena 2002 )


Fonte : M.Beccia, M.Ferrari, A.Cavallo , Giornale di Neuropsicofarmacologia 2002